代謝相關(guān)癥狀
(一)高乳酸血癥
惡液質(zhì)尤其是癌性惡液質(zhì)時,腫瘤細(xì)胞以葡萄糖酵解為獲取能量的主要方式，這被認(rèn)為是惡性腫瘤細(xì)胞的一個重要特征，使得腫瘤細(xì)胞在缺氧情況下利用糖酵解提供額外的兩個ATP,進(jìn)而產(chǎn)生大量乳酸。正常細(xì)胞需外源性刺激信號啟動對營養(yǎng)物質(zhì)的攝取，而糖酵解可直接啟動腫瘤細(xì)胞對營養(yǎng)物質(zhì)的攝取并為腫瘤細(xì)胞提供自主、直接的營養(yǎng)物質(zhì)攝取信號。腫瘤組織通過糖酵解通路產(chǎn)生大量乳酸進(jìn)入血液，是產(chǎn)生高乳酸血癥的主要原因。此外, 在惡液質(zhì)時，細(xì)胞普遍存在不同程度的缺氧狀態(tài), 再加上貧血的影響，更加重了缺氧,導(dǎo)致乳酸產(chǎn)量的進(jìn)一步增加，血中乳酸水平升高，機(jī)體處在較低的PH環(huán)境中。
（二）胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)
胰島素是機(jī)體一種重要的內(nèi)分泌激素，外周組織尤其是肌肉、脂肪及肝臟等對胰島素作用的敏感性和反應(yīng)性降低則稱為胰島素抵抗（insulin resistance）。近年來發(fā)現(xiàn)，在惡液質(zhì)尤其是癌性惡液質(zhì)患者中，普遍存在胰島素抵抗現(xiàn)象，而且這種胰島素抵抗是疾病預(yù)后相關(guān)的一個高危信號。有研究者在對三組不同的人群研究后發(fā)現(xiàn)，雖然不伴隨惡液質(zhì)的那組患者對葡萄糖的攝取率較健康志愿者已有不同程度的下降，但伴隨惡液質(zhì)的那組腫瘤患者，其葡萄糖的攝取率較前兩組人群均有顯著下降,所以伴隨疾病的進(jìn)展,機(jī)體對葡萄糖耐受不良的程度也在不斷加重。此外，口服和靜脈注射葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)也證實(shí),隨著疾病的進(jìn)展，伴隨著胰島素抵抗出現(xiàn)的葡萄糖不耐受也進(jìn)行性加重。再者，在惡液質(zhì)動物模型中也普遍存在著胰島素抵抗 現(xiàn)象。導(dǎo)致出現(xiàn)胰島素抵抗的具體機(jī)制還不十分明確，胰島素受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受損是其中之一。包括腫瘤在內(nèi)的一些慢性基礎(chǔ)疾病，是初始誘導(dǎo)胰島素抵抗的主要原因，而隨著疾病進(jìn)展，其他因素包括炎性反應(yīng)分泌的一些細(xì)胞因子等也參與胰島素抵抗的進(jìn)展。胰島素抵抗導(dǎo)致的葡萄糖儲存減少,外周組織對葡萄糖的氧化顯著減少、氧化底物部分從葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸。
（三）低蛋白血癥
白蛋白是血漿中含量最高的蛋白，是維持血漿膠體滲透壓的主要組成部分，也是血液中的傳送介質(zhì)如參與游離脂肪酸、膽紅素、藥物運(yùn)送等。正常情況下，肝臟每天大約合成15g的白蛋白以保持血漿白蛋白水平的平衡。合成減少是導(dǎo)致低白蛋白血癥的重要原因，從而出現(xiàn)體液滲出增加、組織水腫和腹水。低白蛋白血癥在惡液質(zhì)時非常常見，影響的原因也非常多，包括在惡液質(zhì)及原發(fā)慢性基礎(chǔ)疾病狀態(tài)下，肌肉蛋白總體合成減少，而肝蛋白質(zhì)特別是急性期蛋白（APP）和纖維蛋白原合成增加，而白蛋白的合成相對減少。包括TNF-a JL-6JL-1等在內(nèi)的許多細(xì)胞因子參與了這一過程。急性期反應(yīng)（APR）是一種在感染、組織損傷、新生物生長或免疫紊亂導(dǎo)致的局部或全身內(nèi)環(huán)境紊亂時，機(jī)體組織、器官為應(yīng)對這些狀況發(fā)生的一種全身反應(yīng)。在疾病狀態(tài)下，機(jī)體為了適應(yīng)新的環(huán)境或?qū)辜膊∮绊懀置诙喾N細(xì)胞因子和促炎介質(zhì)進(jìn)入循環(huán)，引發(fā)APP合成明顯增高，而其他肝輸出蛋白如白蛋白降低，出現(xiàn)明顯低白蛋白血癥，但總蛋白合成率和健康人群相比無明顯差異。此外,血漿白蛋白降低時由于膠體滲透壓的降低，血管通透性增 加引起蛋白大量滲出，丟失增加，更加劇了低白蛋白血癥的程度。臨床研究中也發(fā)現(xiàn),在肺癌、黑素瘤、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、卵巢癌、腎癌、胰腺癌、胃腸道腫瘤等患者中血清C反應(yīng)蛋白（CRP）升高, 且CRP濃度與體重減輕程度、高代謝和厭食癥的出現(xiàn)、疾病的復(fù)發(fā)和生存率的降低呈顯著正相關(guān)。此外，在外源性蛋白供給不足的情況下，肝急性期蛋白合成增加意味著對氨基酸的需求增加，只能依賴機(jī)體自身蛋白尤其是骨骼肌蛋白的大量分解來滿足這一需求，導(dǎo)致骨骼肌的進(jìn)行性消耗。由于肝蛋白質(zhì)合成所需氨基酸與肌肉消耗產(chǎn)生的氨基酸組成并不完全匹配，導(dǎo)致這種持續(xù)性氨基酸消耗進(jìn)一步加重，需要消耗更多的肌肉蛋白才能達(dá)到供需平衡，更加重了肌肉組織的消耗和白蛋白水平的下降。